¿Qué dice la ciencia de los efectos del consumo tabaco en la salud? Comenzando estrictamente por las cifras: existen numerosos estudios epidemiológicos que han encontrado una correlación directa entre el cáncer de pulmón y el tabaco; dependiendo del período de tiempo total y tipo de consumo, la cantidad de tabaco, el tiempo desde el cese del hábito…
La Dra. Sara García Alonso y Santiago García Borrego, investigadores en cáncer de pulmón apoyados por la AECC, nos explican cómo ataca el tabaco a nuestro ADN; provocando hasta 15 tipos de cáncer diferentes. Entre ellos, por supuesto, el cáncer de pulmón.
Cómo afecta el tabaco a nuestro ADN
El ADN, presente en todas nuestras células y responsable de cómo éstas se comportan y cómo proliferan, se daña incluso al fumar un solo cigarro. El efecto del tabaco en los pulmones se debe a que el humo del tabaco libera más de 5.000 químicos, muchos de los cuales son dañinos. Se sabe que al menos 70 pueden causar cáncer (carcinógenos). Estos químicos dañinos entran en nuestros pulmones y se dispersan por todo el cuerpo. El daño continuado y acumulativo del ADN en la misma célula es lo que conduce a que se vuelva cancerosa; proliferando descontroladamente y dando lugar a un tumor. Existen varias formas en las que el tabaquismo afecta este proceso favoreciendo la aparición del cáncer:
- Los carcinógenos presentes en el tabaco se unen al ADN, formando lo que se conoce como un “aducto de ADN”. Cuando el ADN tiene uno de estos carcinógenos pegado, no puede replicarse de manera normal, proceso necesario para que las células se dividan de forma correcta. Esto provoca problemas en el material genético.
- Se ha observado que el tabaco favorece la aparición de mutaciones en ciertos genes clave para controlar cómo las células de nuestro organismo se proliferan. Es el caso del gen K-ras, encargado de que nuestras células se dividan cuando tienen que hacerlo; y que, cuando muta, hace que las células se proliferen de forma descontrolada. También el gen p53, que impide que nuestras células se dividan si no están preparadas; y que, cuando muta, deja de funcionar y es incapaz de frenar la división de las células.
- El ADN es el manual de instrucciones de nuestras células, por lo que preservarlo intacto es primordial. Por ello, disponemos de sistemas que permiten que nuestras células, cuando detectan que el ADN está dañado, lo reparen antes de replicarlo y dividirse. Desafortunadamente, los químicos presentes en el tabaco también interfieren y dificultan que nuestras células puedan reparar el ADN dañado. Otro de los motivos por los que puede darse el desarrollo de cáncer.
Considerando estos mecanismos por los que el tabaco causa que nuestras células se dividan sin control, no resulta sorprendente que su efecto dañino no se limite sólo al pulmón. Fumar cigarrillos causa cánceres en la boca y la garganta, el esófago, el estómago, el colon, el recto, el hígado, el páncreas, la laringe, la tráquea, los bronquios, el riñón y pelvis renal, la vejiga urinaria y el cuello uterino, y también ocasiona leucemia mielógena aguda.
Fumar también debilita nuestro sistema inmunitario y da lugar a enfermedades crónicas
El tabaquismo es responsable de un proceso inflamatorio en los pulmones que, cuando llega a cronificarse, recibe el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), un grupo de afecciones que obstruyen la circulación del aire en nuestro sistema respiratorio. El desequilibrio entre los niveles de O2 y CO2 que causa la EPOC activa el crecimiento de ciertas células presentes en los pulmones; favoreciendo la aparición de determinados tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón de células pequeñas.
Por último, el tabaco también favorece la aparición de cáncer de manera indirecta: los químicos presentes en el humo del tabaco debilitan nuestro sistema inmunitario; lo que hace más difícil atacar y eliminar a las células cancerosas y promoviendo así el desarrollo del tumor.
Dejar de fumar sigue siendo la única estrategia probada para reducir los procesos que dan lugar al cáncer enumerados anteriormente. De esta manera, no consumir tabaco ayuda considerablemente a reducir el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM and Spivack SD. Epidemiology of lung cancer. Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 143, e1S–e29S (2013).
Hecht SS. Progress and challenges in selected areas of tobacco carcinogenesis. Chem Res Toxicol 21(1), 160-171 (2008).
Phillips DH, Hewer A, Martin CN, Garner RC and King MM. Correlation of DNA adduct levels in human lung with cigarette smoking. Nature 336, 790-792 (1988).
Slebos RJ, Hruban RH, Dalesio O, Mooi WJ, Offerhaus GJ and Rodenhuis S. Relationship between K-ras oncogene activation and smoking in adenocarcinoma of the human lung. J Natl Cancer Inst 83(14), 1024-1027 (1991).
Gibbons DL, Byers LA and Kurie JM. Smoking, p53 mutation, and lung cancer. Mol Cancer Res 12(1), 3-13 (2014).
Weng MW, Lee HW, Park SH et al. Aldehydes are the predominant forces inducing DNA damage and inhibiting DNA repair in tobacco smoke carcinogenesis. Proc Natl Acad Sci USA 115(27), E6152-E6161 (2018).
Centers for Disease Control and Prevention. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status — United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep (2019).
Schuller HM. Carbon dioxide potentiates the mitogenic effects of nicotine and its carcinogenic derivative, NNK, in normal and neoplastic neuroendocrine lung cells via stimulation of autocrine and protein kinase C-dependent mitogenic pathways. Neurotoxicology 15(4), 877-886 (1994).
Sopori M. Effects of cigarette smoke on the immune system. Nat Rev Immunol 2(5), 372–377 (2002).
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